Ký sinh trùng sốt rét trốn hệ miễn dịch thế nào?


Các nhà khoa học Mỹ vừa phát hiện ra các ký sinh trùng sốt rét đã chơi trốn tìm với hệ miễn dịch của người.

Ký sinh trùng sốt rét có tên khoa học là Plasmodium falciparum (P. falciparum) đã liên tục thay đổi diện mạo của một protein mà nó đặt lên bề mặt của tế bào người như một thứ vũ khí tấn công. Tốc độ thay đổi của protein này quá nhanh khiến cho hệ miễn dịch không có đủ thời gian để tạo kháng thể chống lại nó.

Trên thế giới hiện nay có hơn 300 triệu người mắc bệnh sốt rét, trong đó có ít nhất một triệu người chết mỗi năm, phần lớn tập trung ở các nước đang phát triển.

Phát hiện mới đã gây bất ngờ về mức độ tiến hóa của ký sinh trùng P. falciparum, cho phép nó duy trì tuổi thọ lâu dài, từ lúc ký sinh trên muỗi cho đến khi tấn công cơ thể người. Bí quyết của P. falciparum chính là khả năng thay đổi liên tục phiên bản của một protein có tên là PfEMP1 - "quả mìn" mà nó gài trên bề mặt của các tế bào "con mồi". Tốc độ thay đổi protein PfEMP1 cực nhanh. Khi hệ miễn dịch còn đang lấn bấn tìm cách nhận diện để tạo kháng thể đối phó thì PfEMP1 đã "thay áo" trở thành một dạng khác. Cứ như thế, trò chơi trốn tìm lại được lặp lại.

Các nhà khoa học đã biết được một họ gene có tên là var chuyên kiểm soát quá trình sản xuất protein PfEMP1. Trong hệ gene của ký sinh trùng sốt rét có ít nhất 50 gene var. Song các gene này không hoạt động đồng thời, mà chỉ có duy nhất một gene hoạt động vào từng thời điểm. Có thể nói, trong quá trình truyền bệnh của ký sinh trùng sốt rét, diện mạo của nó sẽ thay đổi từ một gene var này sang gene var khác, và trong khi một gene được bật lên thì tất cả các gene còn lại đồng loạt tắt.

Nhóm nghiên cứu đến từ Viện y học Howard Hughes đã bắt tay tìm hiểu vì sao các gene var lại có khả năng thống nhất và hoạt động nhịp nhàng như vậy. Họ phát hiện ra nguyên nhân nằm ở ADN của các gene var, trong đó một protein đặc biệt được ví như "bộ máy điều chỉnh thông tin im lặng 2" - SIR2 - đóng vai trò làm "câm" ADN ở những gene var "im lặng".

Theo tiến sĩ Alan Cowman, trưởng nhóm nghiên cứu, việc gỡ nhỏ các mắt xích trong cơ chế bật - tắt các gene var có thể mở ra các hướng mới trong việc phát triển thuốc chống sốt rét.
(Theo BBC)

2. Xuất hiện giống muỗi mới truyền bệnh sốt rét

Một giống muỗi mới khác với bất kỳ nhóm nào mang ký sinh trùng gây sốt rét vừa được phát hiện tại một ngôi làng hẻo lánh ở miền nam Cameroon. Chúng thường tấn công con người quyết liệt vào lúc trời nhá nhem tối.

Loài muỗi mới tạm thời được gọi là Oveng - tên của ngôi làng mà nó được tìm thấy. Các nhà khoa học Pháp và Cameroon tình cờ phát hiện ra Oveng khi đang thu thập các mẫu muỗi Anopheles ở 5 vùng khác nhau trên lãnh thổ Cameroon. "Các mẫu ở làng Oveng khác hẳn với những loài muỗi truyền bệnh sốt rét đã được nhận diện trước đó về mặt hình thái học và hành vi" - Parfait Herman Awono-Ambene, thành viên nhóm nghiên cứu cho biết - "Điều thú vị là rất khó tìm thấy muỗi Oveng ở trong nhà, trong khi vẫn thấy nó cắn người và chứa tác nhân gây sốt rét Plasmodium falciparum".

Làng Oveng nằm giữa hai con sông và rất gần với biên giới Gabon và Equatorial Guinea. Người ta thấy muỗi Oveng rất năng động trong điều kiện nhá nhem tối, và những người sống dọc theo 2 con sông gần làng là nạn nhân của nó.

Mặc dù sẽ có thêm nhiều nghiên cứu về muỗi Oveng, dường như sự xuất hiện của giống muỗi mới đã khiến cho cuộc chiến chống sốt rét ở Cameroon càng thêm gay cấn. Ở châu Phi, bệnh sốt rét được sánh ngang với HIV/AIDS và cướp đi sinh mạng của gần 3.000 người mỗi ngày. Ước tính vùng đất này phải mất tới 12 tỷ USD hằng năm cho cuộc chiến chống bệnh.
(theo Sci-Tech)

Nhận xét

Bài đăng phổ biến từ blog này

Một vài sách về YHCT

Nhân bản người - hiểm hoạ của nhân loại

TPHCM : Bệnh nhân đầu tiên bị tiêu chảy cấp